وقوع آلزایمر با بیماری دیابت مرتبط است

بر اساس این پژوهش، مدل‌های تجربی دانشمندان نشان می‌دهد که تشکیل بتا آمیلویید موسوم به «اولیگومر» در مغز و شبکیه چشم با یکدیگر مشابه است و این امر می‌تواند در توضیح علائم بارز بیماری آلزایمر یاری رسان باشد.

نتایج پژوهش دانشمندان آمریکایی حاکی از آن است که بیماری دیابت با وقوع آلزایمر مرتبط است.

به گزارش ایسنا، محققان دانشکده پزشکی و دندانپزشکی نیوجرسی و دانشگاه نورث وسترن آمریکا متوجه شدند که همزمان با وقوع دیابت، میزان قابل توجهی از پروتئین «پپتید بتا آمیلویید» که مشخصه بیماری آلزایمراست، در قشر مغز، هیپوکامپ و همچنین شبکیه چشم افزایش می‌یابد. نکته قابل توجه در این پژوهش این بود که در صورت فقدان علامتی از بیماری دیابت، میزان قابل توجهی از بتاآمیلویید در مغز و شبکیه چشم مشاهده نشد.

این پژوهش در نوع خود به عنوان اولین تلاش محققان در بررسی رابطه مستقیم دیابت و آلزایمر است.

بر اساس این پژوهش، مدل‌های تجربی دانشمندان نشان می‌دهد که تشکیل بتا آمیلویید موسوم به «اولیگومر» در مغز و شبکیه چشم با یکدیگر مشابه است و این امر می‌تواند در توضیح علائم بارز بیماری آلزایمر یاری رسان باشد.

دکتر «کلاین» از محققان ارشد این پژوهش در این رابطه می‌گوید: «اولیگومرها» سموم عصب گرایی هستند که امروزه بعنوان عامل تحلیل حافظه در بیماری آلزایمر به حساب می‌آیند؛ آنچه باعث پدیدار شدن و حضور آنان در وقوع بیماری آلزایمر می‌شد تا به امروز یک راز بوده است، اما یافته‌های حاصل از این پژوهش که با بیماری دیابت مرتبط است، سرنخ مهمی را در اختیار محققان قرار داده است.

به گفته دکتر «فرد ریکس» از دیگر دانشمندان شرکت کننده در این تحقیق، نتایج این پژوهش نشان می‌دهد که دانشمندان می‌توانند وقوع و گسترش بیماری آلزایمر را طی آزمایشاتی بر شبکیه چشم دنبال کنند.

تحقیقات پیشین نشان داده است که انسولین نقش مهمی را در شکل‌گیری خاطرات بر عهده دارد. هنگامی که انسولین به اعصاب متصل شود، «اولیگومرها» باعث از بین رفتن گیرنده‌های انسولین از سطح دیوار هسته‌ای می‌شوند که این امر باعث مقاومت انسولین در مغز می‌شود. این چرخه معیوب که در آن بیماری دیابت مسؤول اصلی تجمع «اولیگومرها» است، باعث می‌شود تا اعصاب بیش از پیش به انسولین مقاوم شوند.

دکتر «کاسیناتان» در رابطه با این تحقیق می‌گوید: با توجه به شیوع روزافزون بیماری آلزایمر و دیابت، ایجاد یک مدل فیزیولوژیکی برای آسیب شناسی عصبی بیماری آلزایمر، هدفی مهم است. این امر به ما این امکان را می‌دهد تا نشانه‌های زیستی بالقوه برای بیماری آلزایمر و همچنین آزمایش و ابداع داروهای مربوطه را شناسایی کرد.

این پژوهش در مجله «Alzheimer`s Disease» منتشر شده است.


عصر ایران

نظرتان را در مورد مطلب فوق بنویسید. نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.